कोरोनोवायरस से संक्रमित कुछ लोग केवल हल्के लक्षणों से पीड़ित होते हैं, जबकि अन्य घातक रूप से बीमार हो जाते हैं? आनुवंशिकीविद सुराग के लिए हमारे डीएनए को कुरेद रहे हैं। इसके अलावा अब, यूरोपीय वैज्ञानिकों द्वारा एक अध्ययन आनुवंशिक विविधता और कोविद -19 के बीच एक मजबूत सांख्यिकीय लिंक का दस्तावेजीकरण करने वाला पहला है , जो कोरोनावायरस की वजह से बीमारी है। वहीं मानव जीनोम में दो स्थानों पर भिन्नताएं कोविद -19 के साथ रोगियों में श्वसन विफलता के बढ़ते जोखिम से जुड़ी हैं, जो शोधकर्ताओं ने पाया।आपकी जानकारी के लिए बता दें की इन धब्बों में से एक में वह जीन शामिल है जो रक्त के प्रकार निर्धारित करता है।इसके अलावा नए अध्ययन के अनुसार टाइप ए ब्लड होने से इस बात की संभावना 50% बढ़ जाती है कि रोगी को ऑक्सीजन प्राप्त करने या वेंटिलेटर पर जाने की आवश्यकता होगी।वहीं अध्ययन उन जीनों के लिए समान रूप से हड़ताली था जो बारी करने में विफल रहे। वहीं कोरोनावायरस मानव कोशिकाओं की सतह पर ACE2 नामक एक प्रोटीन से जुड़ता है ताकि उन्हें उदाहरण के लिए दर्ज किया जा सके।परन्तु ACE2 में आनुवांशिक वैरिएंट गंभीर कोविद -19 के जोखिम में फर्क नहीं करता था।निष्कर्ष बताते हैं कि अपेक्षाकृत अस्पष्ट कारक एक बड़ी भूमिका निभा सकते हैं जो कोविद -19 जीवन-धमकी का विकास करता है। वहीं जर्मनी में कील विश्वविद्यालय में एक आणविक आनुवंशिकीविद् और नए अध्ययन के सह-लेखक, आंद्रे फ्रेंके ने कहा, "अब ब्लॉक पर नए बच्चे हैं।वहीं "वैज्ञानिकों ने पहले से ही यह निर्धारित किया है कि उम्र और अंतर्निहित बीमारी जैसे कारकों ने लोगों को कोविद -19 के एक गंभीर मामले को विकसित करने के अतिरिक्त जोखिम में डाल दिया है।
परन्तु आनुवंशिकीविद् उम्मीद कर रहे हैं कि एक डीएनए परीक्षण उन रोगियों की पहचान करने में मदद कर सकता है जिन्हें आक्रामक उपचार की आवश्यकता होगी। वहीं इस कारण का पता लगाना कि कुछ जीन गंभीर रोग की संभावनाओं को बढ़ा सकते हैं, ड्रग डिजाइनरों के लिए नए लक्ष्य भी पैदा कर सकते हैं।जैसा कि फरवरी में महामारी ने गति पकड़ी थी, फ्रांके और उनके सहयोगियों ने स्पेन और इटली के डॉक्टरों के साथ सहयोग स्थापित किया था जो कोविद -19 की बढ़ती लहर से जूझ रहे थे। वहीं डॉक्टरों ने 1,610 रोगियों से रक्त के नमूने लिए, जिन्हें ऑक्सीजन की आपूर्ति की आवश्यकता थी या उन्हें वेंटिलेटर पर जाना पड़ा था ।आपकी जानकारी के लिए बता दें की फ्रांके और उनके सहयोगियों ने नमूनों से डीएनए निकाला और जीनोटाइपिंग नामक एक तीव्र तकनीक का उपयोग करके इसे स्कैन किया।शोधकर्ताओं ने प्रत्येक रोगी के जीनोम में सभी 3 बिलियन आनुवंशिक अक्षरों को अनुक्रमित नहीं किया। वहीं इसके बजाय, उन्होंने 9 मिलियन अक्षरों को देखा।वहीं फिर शोधकर्ताओं ने कोविद -19 के कोई सबूत नहीं के साथ 2,205 रक्त दाताओं पर एक ही आनुवंशिक सर्वेक्षण किया।इसके अलावा वैज्ञानिक जीनोम में धब्बे की तलाश कर रहे थे, जिसे लोकी कहा जाता है, जहां गंभीर रूप से बीमार रोगियों की एक असामान्य रूप से उच्च संख्या में समान वेरिएंट थे, जो कि बीमार नहीं थे। वहीं दो लोकी पलट गए। इन साइटों में से एक जीन है जो हमारे रक्त प्रकार को निर्धारित करता है। वहीं यह जीन एक प्रोटीन का उत्पादन निर्देशित करता है जो रक्त कोशिकाओं की सतह पर अणुओं को रखता है।यह पहली बार नहीं है जब टाइप ए रक्त संभावित जोखिम के रूप में बदल गया है।
आपकी जानकारी के लिए बता दें की रोगी के रक्त प्रकारों की जांच करने वाले चीनी वैज्ञानिकों ने यह भी पाया कि टाइप ए वाले लोग कोविद -19 के एक गंभीर मामले को विकसित करने की अधिक संभावना रखते थे।कोई नहीं जानता क्यों। फिलहाल फ्रांके को चीनी अध्ययन के समर्थन से आराम मिला था, वह केवल अनुमान लगा सकता था कि रक्त के प्रकार रोग को कैसे प्रभावित कर सकते हैं। "वह मुझे सता रहा है, काफी ईमानदारी से," उन्होंने कहा। वहीं उन्होंने यह भी कहा कि जिस स्थान पर रक्त-प्रकार जीन स्थित है, वहां भी डीएनए का एक खिंचाव होता है, जो एक प्रोटीन का उत्पादन करने वाले जीन के लिए ऑन-ऑफ स्विच के रूप में कार्य करता है जो मजबूत प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं को ट्रिगर करता है।कोरोनोवायरस कुछ लोगों में प्रतिरक्षा प्रणाली के एक अतिग्रहण को ट्रिगर करता है, जिससे बड़े पैमाने पर सूजन और फेफड़ों को नुकसान होता है - तथाकथित साइटोकिन तूफान। यह सैद्धांतिक रूप से संभव है कि आनुवंशिक विविधताएं उस प्रतिक्रिया को प्रभावित करती हैं।क्रोमोसोम 3 पर एक दूसरा ठिकाना, कोविद -19, फ्रैंके और उनके सहयोगियों के लिए एक और भी मजबूत लिंक दिखाता है। लेकिन वह स्थान छह जीनों का घर है, और यह कहना अभी तक संभव नहीं है कि उनमें से कौन कोविद -19 के पाठ्यक्रम को प्रभावित करता है।उन जीन उम्मीदवारों में से एक ACE2 के साथ बातचीत करने के लिए जाना जाने वाला प्रोटीन एन्कोड करता है, कोरोनवायरस द्वारा होस्ट कोशिकाओं में प्रवेश करने के लिए आवश्यक सेलुलर रिसेप्टर। लेकिन आस-पास एक और जीन एक शक्तिशाली प्रतिरक्षा-सिग्नलिंग अणु को एनकोड करता है। यह संभव है कि यह प्रतिरक्षा जीन भी एक अतिशयोक्ति को ट्रिगर करता है जो श्वसन विफलता की ओर जाता है।फ्रांके और उनके सहयोगी कोविद -19 होस्ट जेनेटिक्स इनिशिएटिव नामक एक अंतरराष्ट्रीय प्रयास का हिस्सा हैं ।46 देशों के एक हजार शोधकर्ता बीमारी वाले लोगों के डीएनए नमूने एकत्र कर रहे हैं।
वहीं वे अब पहल की वेबसाइट पर डेटा पोस्ट करने लगे हैं।हेलसिंकी विश्वविद्यालय में एक आनुवांशिक महामारीविद एंड्रिया गन्ना ने कहा कि पहल के एकत्र किए गए डेटा क्रोमोसोम 3 पर एक संभावित महत्वपूर्ण खिलाड़ी के रूप में एक ही स्थान की ओर इशारा करने लगे थे।इतने कम लोगों के अध्ययन से उभरना आनुवांशिक रूप से सामान्य नहीं है, कैलिफोर्निया विश्वविद्यालय, सैन डिएगो के एक आनुवंशिकीविद् जोनाथन सेबट ने कहा, जो नए अध्ययन में शामिल नहीं थे।वहीं "हम सभी आशावादी थे उम्मीद है कि यह उन स्थितियों में से एक था," सीबेट ने कहा।पिछले किसी भी आनुवंशिक लोकी को खोजने का प्रयास किया गया है जो बीमार लोगों और स्वस्थ लोगों के बीच भिन्न रूप से विफल रहे हैं। इसके अलावा सीबट ने अनुमान लगाया कि नया अध्ययन सफल रहा क्योंकि शोधकर्ताओं ने केवल उन लोगों पर ध्यान केंद्रित किया, जिनके पास श्वसन विफलता थी और स्पष्ट रूप से कोविद -19 के गंभीर रूपों की चपेट में थे।"उनके पास आदर्श सहवास था," उन्होंने कहा। वहीं नए अध्ययन, जैसे कि कैलिफोर्निया में एक सीबेट चल रहा है, वैज्ञानिकों को यह देखने की अनुमति देगा कि क्या दो लोकी वास्तव में उतने ही मायने रखते हैं जितना वे अब लगते हैं।उन्होंने कहा कि प्रत्येक स्थान पर जीन किस जीन को प्रभावित करता है, इसके बारे में आनुवंशिकीविद शून्य हो सकते हैं। और शोधकर्ताओं को सबसे अधिक संभावना कोविद -19 के पाठ्यक्रम पर उपशीर्षक प्रभाव के साथ कई अन्य जीन मिलेंगे।
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